作者：Mark Walker發(fā)布日期：2018-12-24

　　澳大利亞昆士蘭大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)，一種原本為阿爾茨海默病研發(fā)的藥物可以破壞細(xì)菌對(duì)抗生素的耐藥性，為解決細(xì)菌耐藥性這一日益嚴(yán)峻的公共衛(wèi)生問(wèn)題提供了新思路。

　　細(xì)菌耐藥性問(wèn)題已經(jīng)成為全球公共衛(wèi)生領(lǐng)域最大威脅之一。據(jù)世界衛(wèi)生組織估算，這一問(wèn)題如果得不到妥善解決，到2050年每年將導(dǎo)致全球約1000萬(wàn)人死亡。

　　昆士蘭大學(xué)研究人員領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊(duì)開(kāi)發(fā)出一種名為PBT2的藥物，它原本被設(shè)計(jì)用于治療阿爾茨海默病和亨廷頓舞蹈病等神經(jīng)退行性疾病。此前有研究認(rèn)為，這些神經(jīng)退行性疾病與腦部重金屬含量升高有關(guān)。PBT2的功能是擾亂人體細(xì)胞和體內(nèi)金屬物質(zhì)的相互作用，從而降低患者腦部重金屬水平。目前該藥已通過(guò)一期和二期臨床試驗(yàn)，但還沒(méi)獲批上市。

　　領(lǐng)導(dǎo)這項(xiàng)研究的昆士蘭大學(xué)教授馬克·沃克說(shuō)，他們發(fā)現(xiàn)PBT2還能破壞細(xì)菌對(duì)抗生素的耐藥性，因?yàn)楦淖儥C(jī)體內(nèi)的金屬含量后，細(xì)菌的生理活動(dòng)也受到影響，原本有耐藥性的細(xì)菌重新變得對(duì)抗生素敏感。對(duì)一大批有耐藥性細(xì)菌的實(shí)驗(yàn)證實(shí)了這一點(diǎn)。

　　沃克說(shuō)，PBT2可以使那些對(duì)細(xì)菌失效的抗生素重新變得有效，“改變PBT2用途、將其用作‘耐藥性破壞者’將是對(duì)抗細(xì)菌耐藥性的一種新策略”。

　　相關(guān)成果已經(jīng)發(fā)表在美國(guó)網(wǎng)絡(luò)學(xué)術(shù)期刊《微生物學(xué)》上。

來(lái)源：新華社