作者：朱漢斌 林偉吟 劉文琴發布日期：2018-09-19

　　記者從中山大學孫逸仙紀念醫院獲悉，該院宋爾衛、蘇士成團隊發現了長非編碼RNA NKILA能促使腫瘤特異T細胞被誘導凋亡，以至于不能開“猛火”攻打腫瘤。研究還提示，可在體外將T細胞中的NKILA敲除，從而保證回輸到體內的T細胞的“火力”，增強免疫治療的效果。9月17日，相關研究在線發表于《自然—免疫學》。

　　在治療淋巴瘤、黑色素瘤等方面，免疫治療效果顯著。然而針對乳腺癌等實體腫瘤，免疫治療療效仍較微弱，還有很多未知機制需要探索。

　　該團隊便針對他們擅長的乳腺癌研究展開了探索。他們發現，腫瘤會“引誘”腫瘤特異T細胞對它“手下留情”。該團隊發現了一個關鍵角色長非編碼RNA NKILA。當T細胞“安靜”未激活時，NKILA同樣很“安靜”，呈低表達的狀態；然而，T細胞“忙碌起來”時，NKILA也開始大量表達。

　　此刻，一條重要的“生死通路”——NF-闎通路，也在發揮作用。它被激活時，T細胞能抵抗腫瘤細胞的攻擊，從而打擊腫瘤。研究者發現，NKILA一旦大量表達，便會抑制NF-闎通路，那么T細胞的“火力”就會被大大減弱，腫瘤細胞也會“囂張”起來。

　　研究團隊在體外對T細胞進行了修飾，沉默了NKILA的表達，再將T細胞回輸至患了乳腺癌的小鼠模型體內，NF-闎通路便會維持在激活狀態。他們發現，如此一來，腫瘤內的T細胞明顯增多，被殺傷的腫瘤細胞增多，腫瘤明顯縮小。

　　宋爾衛說，和腫瘤細胞基因治療相比，這一方法是在體外修飾細胞，更可靠、安全。

　　《中國科學報》 (2018-09-19 第1版 要聞)

來源：中國科學報