發(fā)布日期：2017-12-04

2型糖尿病在全球影響著超過5億人的健康，其致病原因是由于機體中胰島中的β細胞無法產(chǎn)生足夠的胰島素來維持機體的血糖水平。近日，一項發(fā)表在國際雜志Diabetologia上的研究報告中，來自德累斯頓技術(shù)大學等機構(gòu)的研究人員通過研究在2型糖尿病患者的胰腺胰島中鑒別出了一類新型的失調(diào)基因簇，相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)或為后期研究人員開發(fā)有效治療2型糖尿病的新型療法提供新的希望。

研究人員希望能夠通過研究尋找能夠促進胰腺β細胞再生、維護和保護的通路，并以此作為一種新方法來加速糖尿病新型療法和預(yù)防性手段的開發(fā)。首先研究人員想通過研究發(fā)現(xiàn)糖尿病患者機體β細胞中發(fā)生異常表達的基因，這些基因表達的改變或會引發(fā)糖尿病患者機體β細胞的能力匱乏；本文研究中，研究人員基于比較基因組表達方法，首次從非糖尿病和糖尿病器官捐獻者及接受胰腺外科手術(shù)患者的機體中收集到了胰島組織并且對其進行了深度分析。

研究者所使用的新方法能將來自非糖尿病和糖尿病患者的胰島組織組成較大的研究集合，同時還從前驅(qū)糖尿病患者機體中獲得了胰島組織，隨后研究人員在這些胰島組織中鑒別出了19個基因的表達變化，值得注意的是，對于其中9個基因的表達變化，此前研究人員并未在糖尿病患者胰島中發(fā)現(xiàn)異常，從另一方面來講，這項研究并未發(fā)現(xiàn)任何基因在前驅(qū)糖尿病患者機體的胰島中發(fā)生異常表達，因此這就表明，這些基因表達的改變是一種結(jié)果，而不是誘發(fā)糖尿病患者β細胞功能喪失的原因。

后期研究中，研究人員將會通過研究尋找在β細胞崩解之前發(fā)生異常表達的基因，基于這樣的目的，研究人員還需要收集大量的胰島組織，來進行精確分析研究。研究者Michele Solimena教授指出，我們認為，本文研究數(shù)據(jù)或能為我們提供新的分子視野來闡明糖尿病患者機體β細胞所發(fā)生的錯誤，同時開啟和2型糖尿病相關(guān)的新型研究。研究人員認為這種新方法或能幫助闡明當營養(yǎng)過剩時β細胞所產(chǎn)生的功能影響，因此損傷它們的能力就能滿足機體對胰島素的過量要求從而維持機體的代謝動態(tài)平衡。

原始出處：：

Michele Solimena，Anke M. Schulte，Lorella Marselli，et al. Systems biology of the IMIDIA biobank from organ donors and pancreatectomised patients defines a novel transcriptomic signature of islets from individuals with type 2 diabetes. Diabetologia (2017). DOI: 10.1007/s00125-017-4500-3

來源：生物谷