發布日期：2017-09-14

馬里蘭大學醫學院（UM SOM）的研究人員最近一項新研究發現炎癥是如何促進葡萄糖代謝障礙的過程，這是糖尿病發展的關鍵特征，稱為胰島素抵抗。 僅在美國就有超過3000萬人患有糖尿病，是居民第七大死亡原因。幾乎所有這些病例都是成年后發展的2型糖尿病。1型糖尿病則主要出現在兒童期，是由身體的免疫系統攻擊胰島細胞造成胰島素缺乏引起的。 令人驚訝的是，胰島素抵抗和2型糖尿病的潛在分子機制仍然是不完全清晰的。當身體不能正常代謝葡萄糖時，就會發生糖尿病。通常，胰島素分解葡萄糖。但是在某些人中，這個過程變得越來越低效，于是就出現了胰島素抵抗。到目前為止，研究人員還不了解胰島素抵抗如何變成全身糖尿病。 最近發表在《生物化學雜志》上發表了一項新的研究，該研究首次確定了炎癥與糖尿病之間新的分子聯系。馬里蘭大學醫學院醫學系助理教授XiaoJian Sun說：“到現在為止，我們并沒有真正了解胰島素抵抗發生的深層原因。” “我們的研究已經做了一些新的事情：比如已經確定了參與胰島素抵抗發展的新分子。” 孫博士以前的研究重點關注兩種分子：胰島素受體底物-1和胰島素受體底物-2（稱為IRS-1和IRS-2）。它們是允許胰島素完成其正常工作的關鍵信號分子。在身體中，胰島素有許多功能：它促進脂合成肪，促進肌肉生長，并分解葡萄糖。這就是為什么在糖尿病患者中會有多個功能性問題。 多年來，研究人員注意到許多患者同時患有2型糖尿病和慢性炎癥。慢性炎癥是由許多因素引起的，包括衰老，肥胖和高糖消耗。這些因素也增加了糖尿病的風險。看來，稱為IRAK1（白介素-1受體相關激酶1）的基因在該過程中起關鍵作用。多年來，研究人員已經知道炎癥激活IRAK1。孫博士的研究小組發現，這種酶通過阻斷IRS-1而阻斷肌肉中的胰島素信號。這阻斷了胰島素信號轉導，結果顯著降低了人體代謝葡萄糖的能力下降。然后，他的小組測試了經過遺傳修飾的小鼠，這些動物缺乏IRAK1。他們發現這些小鼠的胰島素敏感性明顯高于正常小鼠。所以科研人員稱可能就是IRAK1在炎癥和胰島素抵抗之間起著重要作用。

來源：來寶網