由加州大學醫學院的研究人員領導的一個調查小組通過消除蛋白質galectin-3(Gal3)能夠在肥胖糖尿病小鼠模型中逆轉糖尿病胰島素抵抗和葡萄糖耐受不良。

通過結合細胞上的胰島素受體, Gal3防止胰島素結合到受體上引起的胰島素抵抗。由來自加州大學圣地亞哥醫學院內分泌和新陳代謝醫學分部的Jerrold Olefsky教授領導的研究小組表明，通過基因刪除Gal3或使用藥物抑制劑, 胰島素敏感性和葡萄糖耐量甚至在年長的小鼠中都可以恢復正常。然而, 肥胖小鼠保持不變。

“這項研究在小鼠模型中把Gal3作為針對胰島素抵抗和糖尿病的計劃目標,“Olefsky，該研究的資深作者即科學事務副主任，說道。 “我們的發現表明在人體中Gal3抑制可能是一種有效的糖尿病治療方法。”

Olefsky和其他研究人員一直在研究慢性組織炎癥如何導致2型糖尿病胰島素抵抗。 在11月3日發表在細胞雜志上的一篇文章中, 研究人員解釋說,炎癥需要破壞靶細胞的特有專屬巨噬細胞。比如在肥胖的脂肪組織(脂肪)中, 40%的細胞是巨噬細胞。 巨噬細胞也分泌乳糖凝集素- 3,然后作為一種信號蛋白吸引更多巨噬細胞,從而導致更多Gal3的產生。 此外,研究人員鑒定出來源骨髓的巨噬細胞是導致胰島素抵抗的Gal3的來源。 更重要的是,研究人員發現, Gal3由巨噬細胞分泌,可以導致獨立于炎癥以外的肝臟、脂肪細胞和肌肉細胞內的胰島素抵抗。

Gal3曾被關聯到其他疾病。Olefsky將繼續進行有關可能作為非酒精性脂肪肝炎以及心臟和肝纖維化治療靶點的Gal3損耗的研究。